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小鼠银屑病发病机制图

文章来源:北京卫人中医医院 日期:2024-05-11 15:24:26

据研究,银屑病是一种免疫介导的慢性皮肤病,其发病机制包括遗传因素、环境因素和免疫因素。对银屑病的发病机制进行了广泛的分子生物学、细胞生物学和遗传学研究,但目前仍存在许多疑点。

银屑病的发病机制如下:

(1) 外界环境因素的作用:外界环境因素包括紫外线、感染、生活压力、药物等。这些因素可以激活体内的免疫细胞,引起银屑病的发病。例如,感染过程中的炎症反应可导致皮肤角化过程加速,促使Keratin 17(K17)表达升高,从而加重银屑病病情。

(2) 细胞因素的变化:银屑病患者中,角质形成细胞数量增多,并且正常的细胞周期紊乱,促使细胞增生速度加快。另外,银屑病皮损中超大量的CD8+T细胞及其源细胞表达高水平的IL-17,IFNγ,YEKT等炎性因子,进一步破坏皮肤角质形成过程,导致皮肤增生、角质层加厚,形成银屑病特有斑块。

(3) 遗传因素:过去的研究发现,银屑病的发病与家族遗传有关。大规模基因组关联性研究(GWAS)已探索出与银屑病相关的多个基因单核苷酸多态性(SNP)位点及其功能变异,如HLA-C*(06:02),IL12B, IL23R等,在自身免疫和炎症反应中发挥着重要作用。

(4) 免疫系统异常的免疫反应:银屑病患者的免疫系统异常,并且存在T细胞克隆扩张现象。T淋巴细胞介导的免疫反应是银屑病发病的关键环节,CD4+T细胞,C7+ICD8+T细胞和Nk细胞可以在皮损部位产生多种细胞因子如 IL-17等,诱导角质形成细胞的增殖和合成,进一步加速银屑病的发展。

总的来说,由于银屑病的发病机制十分复杂,因此对它的治疗也需要进行多方面的综合干预,包括除去引起皮肤损伤的外源性诱因,改善体内免疫异常,以及深入探索遗传基础方面,基因治疗也潜在地可为银屑病的治疗提供新思路,更好地帮助患者缓解症状,提高生活质量。

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